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Nat Med：靶向**肝癌新方法
  
    東芬蘭大學的研究人員和蒂賓根大學的研究人員發(fā)現(xiàn)了一個新的分子機制，該分子機制可用于抑制肝細胞癌的生長，這是一種*常見的肝癌。這項研究結(jié)果發(fā)表在《Nature Medicine》雜志上。
    通過研究發(fā)現(xiàn)，小鼠和人類肝癌的功能蛋白質(zhì)p53蛋白通過極光激酶(AURKA)和MYC蛋白質(zhì)之間的交互作用而**擾或抑制。用特定的**分子干擾AURKA蛋白來抑制這種交互作用，*終導致肝癌細胞死亡。
    借助計算機輔助分子模型的作用， 東芬蘭大學制藥和**化學研究小組分析了AURKA蛋白質(zhì)和MYC蛋白質(zhì)之間的相互作用。這種分子模型也會幫助人們理解為什么只有某些**分子可以抑制AURKA蛋白質(zhì)和MYC蛋白質(zhì)之間的交互作用，而其它**對它們則沒有影響。此外，該分子模型可預測某種**分子是否可以抑制AURKA蛋白質(zhì)和MYC蛋白質(zhì)之間的交互作用。
    MYC癌基因蛋白保護絕大多數(shù)人類腫瘤，一直被人們認為無藥可治的。通過體內(nèi) shRNA的直接篩選，我們的研究發(fā)現(xiàn)在腫瘤抑制基因編碼蛋白p53(小鼠TrP53和人類Trp53)中肝癌細胞產(chǎn)生了突變。
    目前，還沒有有效的**可**晚期肝癌。通過專門靶向研究AURKA蛋白質(zhì)，可以有效防止p53的生長從而抑制肝癌發(fā)展。這項研究的發(fā)現(xiàn)可以用在這種癌癥患者**的發(fā)展方向上。
    針對這種靶向**肝癌的新方法， 東芬蘭大學和蒂賓根大學啟動了新****發(fā)展的項目。德國和法國的幾所大學和研究機構(gòu)也參與了這項研究。
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