2020年9月25日訊/生物谷BIOON/---科羅拉多大學(xué)*近發(fā)表的一項(xiàng)新研究表明，阿爾茨海默氏病可能是由于大腦中果糖的過(guò)度活化所致。
該研究發(fā)表在《Frontiers in Aging Neuroscience》雜志上，并提出了以下假設(shè)：阿爾茨海默氏病主要是由西方文化驅(qū)動(dòng)的，以大腦中果糖代謝過(guò)多為影響因素。

該研究由神經(jīng)學(xué)家和糖代謝專(zhuān)家組成的跨學(xué)科團(tuán)隊(duì)完成，并提供了有關(guān)阿爾茨海默氏病的大量數(shù)據(jù)和研究的證據(jù)，這些數(shù)據(jù)將大腦中高果糖水平與該**聯(lián)系在一起。它還有助于解釋例如為什么糖尿病和肥胖與阿爾茨海默氏病風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)。
科羅拉多大學(xué)醫(yī)學(xué)院教授Richard Johnson博士說(shuō)：“從本質(zhì)上講，我們認(rèn)為阿爾茨海默氏病是一種由現(xiàn)代飲食方式驅(qū)動(dòng)的**，其導(dǎo)致大腦中果糖的積累，從而破壞腦代謝和神經(jīng)元功能。”
Johnson概述了一些數(shù)據(jù)，這些數(shù)據(jù)顯示了腦果糖新陳代謝過(guò)度激活，可導(dǎo)致老年癡呆癥。果糖的來(lái)源主要來(lái)自大腦的內(nèi)源性生產(chǎn)。因此，不充分的神經(jīng)元糖酵解阻礙了線粒體能量產(chǎn)生的減少，從而導(dǎo)致神經(jīng)元保持功能和生存所需的腦能量水平逐漸喪失。
Johnson補(bǔ)充說(shuō)：“通過(guò)上述證據(jù)，我們希望激發(fā)研究者繼續(xù)探索大腦中果糖與阿爾茨海默氏病之間的關(guān)系。希望可以提供一種預(yù)防和**這種**的新穎方法?！?。
作者認(rèn)為，在某種情況下，葡萄糖低代謝增加了氧化應(yīng)激，并發(fā)生了線粒體的進(jìn)行性丟失，*終導(dǎo)致神經(jīng)元功能障礙和死亡。在這種情況下，淀粉樣蛋白斑塊和神經(jīng)原纖維纏結(jié)是炎癥反應(yīng)的一部分，并參與損傷，但并不是驅(qū)動(dòng)**的主要因素。從理論上講，抑制大腦中參與果糖產(chǎn)生或代謝的酶可能會(huì)提供預(yù)防和**阿爾茨海默氏病的新方法。

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