2型糖尿病患者患癌的風(fēng)險(xiǎn)會(huì)增加，然而，目前研究人員并不清楚機(jī)體的葡萄糖代謝對γδ T細(xì)胞以及其對腫瘤監(jiān)測的影響效應(yīng)；近日，一篇發(fā)表在國際雜志Cellular & Molecular Immunology上題為“Glucose metabolism controls human γδ T-cell-mediated tumor immunosurveillance in diabetes”的研究報(bào)告中，來自中國香港大學(xué)等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過研究發(fā)現(xiàn)，較高水平的葡萄糖或會(huì)損傷機(jī)體**效應(yīng)γδ T細(xì)胞（γδ-T cells）的抗腫瘤活性，從而增加糖尿病患者的癌癥風(fēng)險(xiǎn)，而且通過葡萄糖控制的代謝重編程或許會(huì)改善γδ T細(xì)胞的抗腫瘤活性。
本文研究結(jié)果或有望提供新的**性靶點(diǎn)來幫助增強(qiáng)γδ T細(xì)胞的抗腫瘤**力，并進(jìn)一步降低機(jī)體患癌風(fēng)險(xiǎn)和糖尿病的進(jìn)展。作為全球人群第九大死亡的原因，糖尿病及其相關(guān)并發(fā)癥給全球經(jīng)濟(jì)和健康護(hù)理系統(tǒng)帶來了極大的負(fù)擔(dān)，全球大約10%的成年人都患有糖尿病，而且有超過90%的患者都是2型糖尿病患者，糖尿病的發(fā)生往往與機(jī)體多種癌癥的發(fā)生和死亡相關(guān)，包括胰腺癌、肝癌、乳腺癌、結(jié)直腸癌和**內(nèi)膜癌等，由于血糖水平的升高會(huì)刺激癌細(xì)胞的增殖和進(jìn)展，因此機(jī)體高血糖或許就會(huì)導(dǎo)致糖尿病患者的患癌風(fēng)險(xiǎn)增加。
此外，較高的癌癥風(fēng)險(xiǎn)還被認(rèn)為與機(jī)體異常的**力相關(guān)，因?yàn)槠咸烟谴x對于**細(xì)胞的增殖、分化和功能非常重要，還對塑造機(jī)體的**反應(yīng)也十分關(guān)鍵；由于γδ T細(xì)胞在機(jī)體的腫瘤**監(jiān)督上扮演著重要角色，但研究人員卻并不清楚高血糖對于糖尿病患者機(jī)體的**監(jiān)督和癌癥風(fēng)險(xiǎn)的影響效應(yīng)。
*近有研究表明，磷酸抗原帕米磷酸二鈉（phosphoantigen pamidronate）激活的人類γδ T細(xì)胞及其外泌體能通過分泌細(xì)胞毒性效應(yīng)子并控制腫瘤的生長來有效地殺滅腫瘤細(xì)胞。γδ T細(xì)胞的這些特征或許就使其有望作為癌癥**療法的候選細(xì)胞，然而，葡萄糖代謝是否以及如何影響γδ T細(xì)胞的抗腫瘤效應(yīng)，研究人員并不清楚。研究者發(fā)現(xiàn)，高水平的葡萄糖或會(huì)誘導(dǎo)γδ T細(xì)胞中乳酸的產(chǎn)生和分泌，從而就會(huì)阻礙細(xì)胞溶解機(jī)器向γδ T細(xì)胞-腫瘤突觸的轉(zhuǎn)運(yùn)，并損傷γδ T細(xì)胞的抗腫瘤活性。
研究者Tu Wenwei教授說道，本文研究**表明，糖尿病患者機(jī)體的γδ T細(xì)胞在數(shù)量和抵御腫瘤細(xì)胞的細(xì)胞毒性上有著數(shù)量和質(zhì)量的缺陷，因此，γδ T細(xì)胞的缺陷或許就會(huì)增加糖尿病患者的癌癥風(fēng)險(xiǎn)，研究人員還進(jìn)一步闡明了與糖尿病患者機(jī)體γδ T細(xì)胞缺陷相關(guān)的基本機(jī)制；*引人注目的是，他們發(fā)現(xiàn)，通過葡萄糖控制或二甲雙胍療法進(jìn)行的機(jī)體代謝重編程會(huì)逆轉(zhuǎn)患者的代謝異常，并能恢復(fù)由較高的葡萄糖水平所誘導(dǎo)的γδ T細(xì)胞的抗腫瘤活性。相關(guān)研究結(jié)果強(qiáng)調(diào)了葡萄糖代謝通路或能作為特殊的靶點(diǎn)來幫助逆轉(zhuǎn)糖尿病患者機(jī)體的**缺陷，這或許也表明，葡萄糖控制或二甲雙胍療法所介導(dǎo)的代謝重編程能幫助改善γδ T細(xì)胞的抗腫瘤活性，從而就能預(yù)防糖尿病患者患癌。
本文研究結(jié)果對于控制和預(yù)防糖尿病患者癌癥的發(fā)生具有非常重要的意義，研究者**闡明，機(jī)體異常調(diào)節(jié)的葡萄糖代謝過程會(huì)誘導(dǎo)糖尿病患者機(jī)體中抵御腫瘤細(xì)胞的γδ T細(xì)胞出現(xiàn)細(xì)胞毒性的缺陷，此外，葡萄糖控制或二甲雙胍療法所介導(dǎo)的機(jī)體代謝重編程會(huì)恢復(fù)γδ T細(xì)胞的抗腫瘤活性，這或許就能作為一種新型的**性靶點(diǎn)來幫助增強(qiáng)γδ T細(xì)胞的抗腫瘤**力，并進(jìn)一步降低糖尿病患者腫瘤發(fā)生和進(jìn)展的風(fēng)險(xiǎn)。
綜上，本文研究結(jié)果表明，機(jī)體葡萄糖代謝失調(diào)所誘導(dǎo)的γδ T細(xì)胞抗腫瘤活性的損傷或許會(huì)促進(jìn)2型糖尿病患者機(jī)體患癌風(fēng)險(xiǎn)增加，而利用二甲雙胍靶向作用AMPK通路從而介導(dǎo)的代謝重編程或許會(huì)改善對機(jī)體腫瘤的**監(jiān)視。（生物谷Bioon.com）
