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公司動(dòng)態(tài)

多巴胺與酗酒
    在發(fā)達(dá)國家，酗酒占衛(wèi)生負(fù)擔(dān)一個(gè)非常大的比例。很多人對(duì)酒精產(chǎn)生依賴性，這些人在戒酒期間又復(fù)飲，因此臨床上難以解決此類問題。
雖然有關(guān)神經(jīng)性成癮研究表明，有酒精依賴性的人中腦邊緣多巴胺系統(tǒng)已經(jīng)發(fā)生了改變，但現(xiàn)在仍不清楚這些神經(jīng)適應(yīng)癥是否會(huì)導(dǎo)致多巴胺亢奮。研究希望了解更多關(guān)于多巴胺在酒精中毒中的影響。
    像許多其它的化學(xué)物質(zhì)一樣，多巴胺在大腦和身體中起多種作用。在大腦的多個(gè)多巴胺途徑中，一個(gè)比較有意義的途徑是獎(jiǎng)賞推動(dòng)行為。缺乏多巴胺與成癮，抑郁，心理和神經(jīng)紊亂等因素有關(guān)。多巴胺在大腦多個(gè)功能中的重要性和普遍性使它有非常有意義的研究價(jià)值，其在成癮行為中的作用還不清楚。
    一項(xiàng)發(fā)表在《美國國家科學(xué)院學(xué)報(bào)》上的新研究有關(guān)酒精依賴是否會(huì)導(dǎo)致多巴胺過量或不足。研究人員開發(fā)了一種方法來研究在人類和老鼠酗酒者體內(nèi)的多巴胺系統(tǒng)中神經(jīng)適應(yīng)癥的變化。在人類酗酒者死后大腦樣本中，他們發(fā)現(xiàn)一個(gè)強(qiáng)大的下調(diào)D1結(jié)合位點(diǎn)，這激發(fā)相關(guān)的神經(jīng)元，而D2結(jié)合位點(diǎn)抑制靶向神經(jīng)元。
    結(jié)果正如所預(yù)期的那樣是復(fù)雜的。研究人員發(fā)現(xiàn)了在其它神經(jīng)適應(yīng)癥改變期間，長期禁酒時(shí)多巴胺依賴性增加的證據(jù)。
    在行為層面上，他們觀察到在戒酒期間人們非常好動(dòng)并且增強(qiáng)了酒精尋求的愿望。用于研究的轉(zhuǎn)基因鼠模型提供了證據(jù)表明，這種多巴胺依賴性變化是從長期戒酒期轉(zhuǎn)變到多巴胺依賴狀態(tài)， 如同在D2結(jié)合位點(diǎn)沒有改變的情況下，在紋狀體組織中減少D1結(jié)合位點(diǎn)“非常重要”。
    綜上所述，我們的研究提供證據(jù)表明，在長期戒酒期間存在多巴胺亢奮狀態(tài)的獎(jiǎng)勵(lì)系統(tǒng)。這種多巴胺亢奮狀態(tài)與運(yùn)動(dòng)活動(dòng)及酒精攝入的增加有關(guān)。我們發(fā)現(xiàn)在突然性戒酒和長期禁酒這兩種情況下，復(fù)飲的風(fēng)險(xiǎn)非常大，但是，根據(jù)我們的數(shù)據(jù)表明這個(gè)漏洞可以與多巴胺亢奮相關(guān)聯(lián)。
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