2020年11月10日 訊 /生物谷BIOON/ --近日，一項(xiàng)刊登在國(guó)際雜志Nature Structural & Molecular Biology上的研究報(bào)告中，日本微生物化學(xué)研究所等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過研究發(fā)現(xiàn)，一種擁有能介導(dǎo)細(xì)胞自噬功能的Atg9蛋白或許在其兩層脂質(zhì)雙分子層之間存在磷脂轉(zhuǎn)位活性（phospholipid translocation activity），同時(shí)研究人員還闡明了Atg9的活性或會(huì)導(dǎo)致自噬體膜的擴(kuò)張表現(xiàn)。

自噬體（autophagosome）的形成是確定自噬過程降解靶點(diǎn)的重要步驟，也是細(xì)胞內(nèi)蛋白降解的其中一項(xiàng)機(jī)制，盡管此前研究人員發(fā)現(xiàn)，作為脂質(zhì)轉(zhuǎn)移蛋白，Atg2能從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中轉(zhuǎn)移磷脂分子，但他們并不清楚利用運(yùn)輸?shù)牧字肿觼泶龠M(jìn)膜擴(kuò)張的分子機(jī)制。

這項(xiàng)研究中，研究人員對(duì)人類和酵母中具有未知功能的膜蛋白Atg9進(jìn)行了研究，他們發(fā)現(xiàn)，在體外試驗(yàn)中Atg9能夠展現(xiàn)出脂質(zhì)爬行酶的活性（lipid scramblase activity），此外，當(dāng)通過冷凍電鏡技術(shù)來分析Atg9的三維結(jié)構(gòu)時(shí)，研究者發(fā)現(xiàn)，Atg9擁有能將兩個(gè)膜片結(jié)構(gòu)連接到脂質(zhì)雙分子層上的孔狀結(jié)構(gòu)，此外，這種成孔氨基酸的突變還會(huì)導(dǎo)致Atg9在體外失去脂質(zhì)爬行酶的活性，并能夠抑制酵母中自噬體的形成；因此，這項(xiàng)研究中，研究人員揭示了一種全新的機(jī)制，即Atg9或能作為一種新型的爬行酶，并能與Atg2（一種脂質(zhì)轉(zhuǎn)移蛋白）相結(jié)合，這兩種蛋白或許都能發(fā)揮作用*終形成自噬體。

分離膜擴(kuò)張的機(jī)制是自噬研究領(lǐng)域科學(xué)家們一直面臨的一個(gè)問題，闡明這一機(jī)制或有望幫助研究人員加速研究完全理解自噬體形成的分子機(jī)制，通過加深對(duì)自噬體形成機(jī)制的理解來推動(dòng)對(duì)細(xì)胞自噬過程的人工控制，未來科學(xué)家們或有望進(jìn)一步研究來開發(fā)**和預(yù)防多種人類**發(fā)生的新型療法或策略。

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