腎臟纖維化（kidney fibrosis）是一種由持續(xù)性炎癥和對腎臟的損傷所引發(fā)的一種**，其常常會導致機體腎臟**，目前減緩慢性腎臟**的**手段非常有限，部分原因是科學家們?nèi)狈σl(fā)該**的分子機制的理解。有研究數(shù)據(jù)表明，近4000萬美國人都患有慢性腎臟**（CKD，chronic kidney disease），腎臟功能的喪失（無論是逐漸的還是突然的）對機體而言都是毀滅性的影響。

近日，一篇發(fā)表在國際雜志Science Translational Medicine上題為“Sphingosine 1-phosphate signaling in perivascular cells enhances inflammation and fibrosis in the kidney”的研究報告中，來自弗吉尼亞大學等機構的科學家們通過研究開發(fā)了一種有望抑制腎臟纖維化進展的新方法。文章中，研究人員發(fā)現(xiàn)，通過阻斷信號分子鞘氨醇-1-磷酸轉運蛋白或能抑制機體腎臟纖維化的進展。

研究者Santos表示，如今我們發(fā)現(xiàn)能阻斷特殊轉運蛋白的分子，并揭示了其或能在小鼠模型中抑制腎臟纖維化的進展，這或許就發(fā)現(xiàn)了一種新型**性靶點來幫助**人類機體的慢性腎臟**和其它纖維化**。腎臟**越是進展到晚期，其就越糟糕，因此，慢性腎臟***終就會導致患者出現(xiàn)末期腎衰竭。

當腎臟無法過濾來自血液的廢棄物和過度液體時，慢性腎臟**或許就會表現(xiàn)為一種不可阻擋的狀況，但其或許也是能被減緩的。理想的抗纖維化療法或許就能逆轉患者機體的病理學表現(xiàn)，但即使是減緩纖維化進展的更適度和現(xiàn)實的目標認為實現(xiàn)，將終末期腎臟**的發(fā)病時間推遲僅僅幾年時間或許就會對人類健康和醫(yī)療經(jīng)濟產(chǎn)生巨大的好處。

下一步，研究人員將會制造出更多的小分子抑制劑，并讓其更像**，這意味著研究人員或許就能讓其具有口服的生物可利用性，且能讓患者每天**服用，并不會出現(xiàn)任何**的副作用。如今研究人員已經(jīng)開始著手這方面的工作并且發(fā)現(xiàn)了更好的化合物，如今研究人員距離**階段人類臨床試驗還有很長一段路要走，后期他們將會繼續(xù)深入研究不斷提供一定的研究線索和基礎。（生物谷Bioon.com）